Створена модель для дослідження варикозного розширення вен
5 березня Варикозні вени - не більше ніж косметична проблема, якщо вони проявляються у формі судинних зірочок. На більш глибоких стадіях, проте, вони дуже небезпечні. При цьому захворюванні кров більш не поставляється безперешкодно до серця, а накопичується в венах в ногах. Це пояснюється тим, що судинні стінки перестають нормально діяти. Доктор Томас Корфф зі своєю групою в підрозділі кардіоваскулярної фізіології при Хейдельбергском Університетському Інституті фізіології і Патофізіології показав, що патологічні процеси, що викликають варикозне розширення вен, проходять за участю одного білка.
У відповідь реакції на зростаючу розширення судинної стінки білок запускає виробництво декількох молекул, що провокують зміни в архітектурі стінки. У статті, опублікованій в журналі FASEB, передбачається можливість використання ліків для зниження швидкості або навіть запобігання утворенню нових варикозних вен.
Раніше не існувало адекватних експериментальних систем для вивчення того, як контролюються ці зміни в судинних клітинах. Для свого дослідження, Корфф і його колеги скористалися тим фактом, що кровоносні судини в мишачих вухах дуже добре видно і легкодоступні для невеликих хірургічних процедур. Щоб штучним шляхом запустити процеси, схожі з утворенням варикозних вен, вони перетягли їх тонкою ниткою.
Підвищений тиск в судинах, викликане скупченням крові, призвело до впізнаваною перестраивающей особливості варикозних вен. В уражених венах збільшилася швидкість проліферації і вироблення MMP-2 (матриксних металлопротеінази 2). MMP-2 - це ензим, який руйнує неклітинні компоненти сполучної тканини в кровоносних судинах. З іншого боку, не було відзначено ознак запалення, яке може спостерігатися під час трансформації судин.
Модель дозволяє протестувати діючі речовини
«Тим не менше, клітинні механізми, що контролюють утворення варикозних вен, по всій видимості, схожі з механізмами, керівними трансформацією артерій від високого тиску», - пояснює Корфф. Фактор AP-1, керуючий діяльністю певних генів, і, як наслідок, виробленням відповідного білка, регулюється тиском у судинах, а сам фактор контролює утворення варикозних вен. Якщо AP-1 пригнічується, що не дає йому активувати гени, характерні спіралеподібні варикозні вени не утворюються, а проліферація клітин і вироблення ензимів, що руйнують сполучну тканину, залишаються на нормальному рівні.
У подальших експериментах було виявлено, що досліди, проведені на мишах, мають такий же результат і для людей. Варикозні вени, віддалені хірургічним шляхом, характеризувалися тими ж клітинними і молекулярними змінами, що і варикозні вени, створені штучно в мишачому вусі. Грунтуючись на цих результатах, Корфф планує продовжувати дослідження.
«Використовуючи нашу модель, тепер ми можемо з більшою точністю проаналізувати ранні етапи захворювання і перевірити можливі засоби на здатність запобігти утворенню варикозних вен, що в кінцевому підсумку зможе поліпшити якість життя страждають від цієї недуги пацієнтам».
